抗風(fēng)濕中藥包括雷公藤已知具有T細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)之功能，雷公藤更可抑 制B細(xì)胞產(chǎn)生抗體。 

因此應(yīng)對(duì)可產(chǎn)生類風(fēng)濕因子，并以T細(xì)胞為病主軸的類 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有效。 

測(cè)試了雷公藤對(duì)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎致病機(jī)轉(zhuǎn)中主要 細(xì)胞－滑膜細(xì)胞之影響。 

首先我們收集類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎置換之關(guān)節(jié)滑膜，以雷公藤長(zhǎng)期處理，并分 析其細(xì)胞激素基因之基因形。

且以在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)炎機(jī)制中重要細(xì)胞激 素IL-1用來(lái)刺激此細(xì)胞進(jìn)一步的分析了是否中藥能改變細(xì)胞激素基因的表現(xiàn) 量，但經(jīng)過(guò)雷公藤處理18小時(shí)的滑膜細(xì)胞，分析ELISA法分析其MMP-3和 TIMP-1之表現(xiàn)變化，同時(shí)分析細(xì)胞中之細(xì)胞激素基因（IL-1β、IL-12 p35和 IL-23 p19）、趨化激素（IL-8）和MMP-13表現(xiàn)量改變-以RT-PCR的方式分析， 且同時(shí)以collagen II建立小鼠的關(guān)節(jié)炎模式，每天給予雷公藤治療，之后進(jìn)行 其小鼠之病理變化和其細(xì)胞中之上述細(xì)胞激素基因表現(xiàn)量改變。 發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期處理雷公藤的細(xì)胞并未影響其細(xì)胞激素基因之基因多形性，并在 經(jīng)由低濃度的雷公藤處理的細(xì)胞即能明顯抑制由IL-1刺激下所產(chǎn)生MMP-3蛋 白質(zhì)，且雷公藤對(duì)于tissue inhibitors of metalloproteinases-1（TIMP-1）的產(chǎn)生 并不影響；所以雷公藤能抑制MMP-3產(chǎn)量且改善MMP-3/TIMP-1之比值；雷 公藤能降低在細(xì)胞中經(jīng)由IL-1a所誘發(fā)的細(xì)胞激素基因IL-23 p19和IL-1β和趨 化激素（IL-8）的表現(xiàn)量，這些在關(guān)節(jié)炎中具有嚴(yán)重的破壞力的細(xì)胞激素，但 是對(duì)于細(xì)胞激素IL-12 p35并不影響，且在小鼠的關(guān)節(jié)炎模式中，當(dāng)我們每天