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本文標題："發(fā)病牡體可在外套膜及觸發(fā)產(chǎn)生膿瘍或綠色膿皰"

疾病特性：
本病原主要感染太平洋牡犡（C. gigas）、奧林匹亞牡犡（Olympia oysters; Ostrea conchaphila =Ostrea lurida），人工感染美國牡犡（Crassostrea virginica）及歐洲牡犡（Ostrea edulis），而鴨鵝蚌（geoduck clams, Panope abrupta）則具抵抗性。局部感染牡犡泡狀結(jié)締組織細胞（vesicular connective tissue cells）造成病灶區(qū)血淋巴球浸潤及組織壞死。一般當水溫低于10℃時，經(jīng)過3至4月之病原潛伏感染則于4月到5月發(fā)生疾病，而嚴重感染較局限發(fā)生于養(yǎng)殖２年以上之牡體，死亡率在低水潮下約為30%，同時約10％感染之牡體可復原。
本病原感染牡犡組織，由Hine et al.（2001,R）顯微結(jié)構(gòu)特徵及侵害靶的組織，而分為靜止期（QC）、泡狀期(VC)及內(nèi)體期(EC)等三種型態(tài)，這些蟲體型態(tài)彼此相互轉(zhuǎn)形；微囊蟲易與其他微小細胞病原如波納米亞蟲（Bonamia spp.）區(qū)別，因為微囊蟲感染牡犡泡狀結(jié)締組織細胞、內(nèi)收肌細胞（adductor muscle myocytes）很少感染血淋球細胞，同時本病原缺乏粒綫體及單孢子體（Haplosporosomes）；因此，微囊蟲必需寄生于宿主細胞內(nèi)憑取獲得能量而驅(qū)使蟲體生存下來；所以在被微囊蟲寄生之宿主細胞內(nèi)粒綫體，其超顯微結(jié)構(gòu)可見管狀構(gòu)造（tube-like structure）從感染之宿主細胞伸入蟲體細胞質(zhì)內(nèi)以獲取粒綫體能量。
至于蟲體型態(tài)的改變，由先由EC轉(zhuǎn)變?yōu)閂C，再由VC轉(zhuǎn)為QC，然后QC再轉(zhuǎn)為EC，如此循環(huán)。蟲體早期增殖分裂（假設(shè)為染色體及環(huán)形結(jié)構(gòu)，與具二核，多核細胞態(tài)，bi & multinucleate form），可于EC至QC期觀察到此期之蟲體變化狀態(tài)；從觀察數(shù)據(jù)的推論，從QC期于泡狀結(jié)締組織（vesicular connective tissue, VCT）內(nèi)之均質(zhì)性血淋球（hyalinocytes）移至肉收肌和心肌細胞（myocytes），然后轉(zhuǎn)變?yōu)閂C，到最后階段在肌細胞內(nèi)形成EC；各期蟲體形態(tài)特徵，QC期缺乏明顯的細胞質(zhì)胞器構(gòu)造，如粒結(jié)體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與功能性高爾基體，所以QC期蟲體在宿主泡狀結(jié)締細胞內(nèi)移行于內(nèi)收肌與心肌之血淋巴，并從宿主細胞粒綫體獲得ATP能量，而EC期蟲體保持緊密接近血淋球細胞質(zhì)之粒綫體，從血淋球細胞核仁獲取核糖核蛋白（ribonucleoproteins），且進行內(nèi)飲作用（endocytosing）取得肝醣，利用ATP行醣酵解作用（glycolysis），發(fā)展形成小管泡狀高爾基樣復合物（small tubulovesicular Golgi-like complex），以製造合成蛋白質(zhì)。
疾病型態(tài)及流行病學
本病一般感染牡犡，大約形成次臨床（subclinical）感染癥狀，至少潛伏3至4個月，如水溫低于10℃時，則被感之牡體產(chǎn)生疾病變狀；本病發(fā)生于北美西部沿岸養(yǎng)殖牡犡區(qū)，華盛頓州及加拿大英屬哥倫比亞，可能限制于加拿大喬治海峽（Strait of Georgia）及局部之英屬哥倫比亞溫哥華群島（Vancouver Island）附近。本病原可在實驗室中經(jīng)同居（cohabitation）或接種發(fā)病牡體之均質(zhì)物質(zhì)而成立感染；但病原藉由何種方式進入感受性牡犡，至目前尚未清楚；唯一可推論蟲體可能如波納米亞蟲（Bonamia spp.）由血淋球進行吞噬作用，將蟲體帶入血淋球細胞內(nèi)。蟲體可否在水體環(huán)境中生存多久，亦無資料報導，而發(fā)病牡體與同飼養(yǎng)牡犡群間之病原傳播，可藉由水柱傳染。
臨床癥狀及病理學
發(fā)病牡體可在外套膜及觸鬚（palps）產(chǎn)生膿瘍或綠色膿皰，疾病經(jīng)常顯見于2月至6月，而發(fā)病高峰期則見于4至5月，死亡率可達40%。大部份被感染之牡犡，在良好的飼養(yǎng)及管理及防疫措施下可復原，但于外套膜仍可見綠色膿皰，減少上市場的商品價值。
于發(fā)病牡體之外套膜、消化腺及觸鬚可見明顯的組織病理變化，一般可在泡狀組織細胞內(nèi)，顯現(xiàn)2-4μm大小之蟲體，有時可在鰓、結(jié)締組織、腸道、外套膜上皮、觸鬚竇狀隙組織間觀察到游離的蟲體。
病原致病性意義
此病最早于1960年發(fā)生于丹名島之享利灣（Henry. Bay），當時在低水潮位下之養(yǎng)殖牡犡，造成30%之死亡率，從1960至1994年，于亨利灣養(yǎng)殖之太平洋牡犡，疾病發(fā)生于3月中旬至5月中旬，死亡率從11%(1967)至48%(1988)，除死亡率外，發(fā)病牡體常見體壁、內(nèi)收肌、外套膜及唇觸鬚表面，可見著局部綠色膿瘍樣5μm直徑大病灶，同時會在貝殼鄰近區(qū)域產(chǎn)生棕色斑痕。雖然本病原于夏季期間會對牡體形成持續(xù)性感染，但在養(yǎng)殖夏季期間例行之組織病理切片檢查卻無法來出病原。由實驗證據(jù)顯示當疾病于早春（4至5月）呈活躍狀態(tài)，但感染卻成隱性狀直到春季顯現(xiàn)疾病，特別在水溫低于10℃、塩度30至35ppt時，有利于病原的增殖，產(chǎn)生40%死亡率，約有10%遭受感染之太平洋牡犡會復原，而從實驗室接種試驗及田間條件調(diào)查太平洋牡犡似乎比其他種牡犡對本病較有抵抗性。

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